Hội chứng wolff parkinson white là gì? Nghiên cứu liên quan

Định nghĩa hội chứng Wolff–Parkinson–White

Hội chứng Wolff–Parkinson–White (WPW) là rối loạn dẫn truyền tim bẩm sinh, đặc trưng bởi sự tồn tại một đường dẫn điện phụ (accessory pathway) nối trực tiếp nhĩ với thất, vượt qua nút nhĩ-thất (AV node). Đường dẫn phụ này cho phép xung điện từ nhĩ truyền đến thất nhanh hơn bình thường, dẫn đến khử cực thất sớm (ventricular pre‑excitation). Hiện tượng này làm thay đổi điện tâm đồ đặc trưng và có thể dẫn tới loạn nhịp tim kịch phát.

WPW được chia thành dạng “manifest” (có biểu hiện tiền kích thích rõ ràng trên ECG) và dạng “ẩn” (accessory pathway không dẫn truyền ngược hoặc dẫn truyền anterograde không liên tục), trong đó ECG có thể không luôn luôn thể hiện sóng delta hoặc PR ngắn mặc dù đường phụ tồn tại.

Sinh lý điện học và cơ chế bệnh sinh

Đường dẫn phụ thường được gọi là bó Kent (“Kent bundle”), là mô dẫn truyền bất thường nối nhĩ và thất, bỏ qua AV node, cho phép xung điện đi xuống thất sớm. Sự tồn tại đường phụ làm thay đổi hệ thống dẫn truyền bình thường, gây hiện tượng pre‑excitation thất. AV node thông thường làm nhiệm vụ làm chậm dẫn truyền nhằm đồng bộ nhĩ và thất; đường phụ thiếu khả năng chậm này nên xung điện đi qua nhanh hơn.

Cơ chế vòng vào lại (reentry circuit) là nguồn gốc chủ yếu gây ra nhịp nhanh kịch phát (paroxysmal tachycardia) trong WPW. Hai kiểu AVRT chính gồm:

• Orthodromic AVRT: xung đi từ nhĩ xuống thất qua AV node, rồi đi ngược lên nhĩ qua đường phụ.
• Antidromic AVRT: xung đi từ nhĩ xuống thất qua đường phụ, rồi trở lại nhĩ qua AV node.

Đôi khi, rung nhĩ (atrial fibrillation) có thể xảy ra trong WPW; đường phụ có thể dẫn truyền xung rất nhanh xuống thất khi AV node bị quá tải hoặc bị ức chế, dẫn tới nhịp thất nhanh, nguy cơ rung thất và đột tử nếu không xử lý kịp thời.

Đặc điểm điện tâm đồ (ECG)

Điện tâm đồ là phương tiện chẩn đoán chính cho WPW. Ba đặc điểm ECG cổ điển gồm: khoảng PR ngắn (< 120 ms), sóng delta – khởi đầu chậm của phần QRS do khử cực sớm thất, và phức bộ QRS giãn rộng (≥ 120 ms) do phần dẫn qua đường phụ trước khi dẫn chính qua hệ His‑Purkinje. :contentReference[oaicite:0]{index=0}

Các dấu hiệu phụ trợ bao gồm thay đổi tái cực ST‑T (ST segment và T wave) thường ngược hướng với phần delta/QRS chính, có thể xuất hiện hình ảnh giống nhồi máu giả (pseudo‑Q waves) khi sóng delta có hướng ngược chiều trong các chuyển đạo trước thất hoặc chuyển đạo dưới. :contentReference[oaicite:1]{index=1}

Các biến thể ECG phụ thuộc vị trí đường phụ: đường phụ bên trái hay bên phải sẽ ảnh hưởng tới hướng sóng delta trong các chuyển đạo trước tim (precordial leads). Đôi khi tiền kích thích (pre‑excitation) chỉ xuất hiện không liên tục (“intermittent pre‑excitation”). Khi ECG trong nhịp xoang, các đặc điểm này có thể rõ ràng hoặc mờ tùy đặc tính dẫn truyền và ảnh hưởng của trạng thái tự động của AV node. :contentReference[oaicite:2]{index=2}

Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ

Tỷ lệ mắc WPW trong dân số chung khoảng 0,1% đến 0,3%. WPW thường được phát hiện ở người trẻ, đặc biệt trong độ tuổi thanh thiếu niên hoặc người trưởng thành trẻ tuổi, đôi khi tình cờ qua ECG khi khám sức khỏe hoặc trong mất cử động nhịp tim. Nam và nữ đều có thể mắc, tuy nhiên có nghiên cứu cho thấy nam giới có xu hướng biểu hiện triệu chứng sớm hơn. :contentReference[oaicite:3]{index=3}

Một số trường hợp có yếu tố di truyền liên quan, như đột biến gen PRKAG2, hoặc kết hợp với dị tật tim bẩm sinh như Ebstein's anomaly, làm tăng khả năng tồn tại nhiều đường phụ hoặc nguy cơ loạn nhịp nặng hơn. Yếu tố nguy cơ lâm sàng bao gồm tiền sử ngất, nhịp nhanh tái phát, hoặc ECG có dấu hiệu dẫn truyền anterograde nhanh qua đường phụ. :contentReference[oaicite:4]{index=4}

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng của hội chứng Wolff–Parkinson–White (WPW) phụ thuộc vào kiểu loạn nhịp, tần suất và thời gian tái phát. Nhịp nhanh vào lại nhĩ-thất (AVRT) là biểu hiện phổ biến nhất, thường khởi phát và kết thúc đột ngột. Bệnh nhân mô tả cảm giác đánh trống ngực dữ dội, khó thở, hồi hộp, đau ngực hoặc cảm giác mệt mỏi thoáng qua. Một số trường hợp có thể ngất hoặc gần ngất, đặc biệt nếu nhịp tim nhanh kéo dài và làm giảm cung lượng tim.

Ở trẻ nhỏ, triệu chứng có thể khó nhận biết và biểu hiện bằng quấy khóc, bú kém, thở nhanh, hoặc dấu hiệu suy tim. Trẻ sơ sinh có thể có nhịp tim nhanh bền bỉ, lên đến 200–300 nhịp/phút, dẫn đến suy tim cấp nếu không được xử lý. Ở người lớn tuổi, đôi khi triệu chứng không điển hình, bị nhầm với lo âu hoặc rối loạn thần kinh thực vật.

Các biểu hiện nguy hiểm bao gồm:

• Ngất đột ngột khi gắng sức hoặc nghỉ ngơi
• Nhịp tim nhanh không đều nghi là rung nhĩ, đặc biệt nếu tần số thất > 200 lần/phút
• Tiền sử đột tử trong gia đình hoặc trong lúc vận động

Phân loại WPW và nguy cơ loạn nhịp

Phân loại WPW được dựa trên sự hiện diện của triệu chứng và bằng chứng điện học. Hai thể lâm sàng chính gồm:

• Hội chứng WPW thực thụ: bệnh nhân có biểu hiện điện tâm đồ tiền kích thích (pre-excitation) và có các triệu chứng do loạn nhịp.
• WPW dạng điện tâm đồ: có sóng delta và PR ngắn nhưng không có triệu chứng; nguy cơ loạn nhịp không cao nhưng vẫn cần theo dõi.

Nguy cơ loạn nhịp đe dọa tính mạng cao hơn ở những người có:

• Dẫn truyền anterograde nhanh qua đường phụ (khoảng RR ngắn $\lt 250\,ms$ trong rung nhĩ)
• Đường phụ dẫn truyền cả hai chiều (anterograde và retrograde)
• Nhiều hơn một đường phụ
• Tiền sử ngất không rõ nguyên nhân hoặc rung nhĩ có dẫn xuống thất rất nhanh

Phân tầng nguy cơ có thể được thực hiện qua nghiệm pháp điện sinh lý (EPS) hoặc test gắng sức để đánh giá sự biến mất của sóng delta trong lúc tim nhanh – dấu hiệu đường phụ có khả năng chậm dẫn.

Chẩn đoán và cận lâm sàng

Chẩn đoán WPW thường được xác lập bằng điện tâm đồ 12 chuyển đạo trong nhịp xoang, ghi nhận ba dấu hiệu chính: sóng delta, PR ngắn và QRS giãn rộng. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, sóng delta có thể biến mất tạm thời hoặc chỉ xuất hiện dưới điều kiện đặc biệt.

Các phương tiện cận lâm sàng bổ sung gồm:

• Holter ECG 24–48 giờ: phát hiện loạn nhịp không thường xuyên, lượng hóa thời gian pre-excitation.
• Nghiệm pháp gắng sức: dùng để đánh giá mất sóng delta khi tăng tần số tim – gợi ý đường phụ dẫn truyền yếu.
• Điện sinh lý học nội soi (EPS): xác định vị trí, số lượng và đặc tính dẫn truyền của đường phụ; chỉ định bắt buộc trước khi triệt đốt.

Ở bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc nghề nghiệp đặc thù (phi công, vận động viên), EPS nên được cân nhắc kể cả khi chưa có triệu chứng lâm sàng.

Điều trị và quản lý

Mục tiêu điều trị WPW là kiểm soát loạn nhịp, ngăn ngừa các biến chứng đột ngột và cải thiện chất lượng cuộc sống. Lựa chọn phương pháp điều trị tùy thuộc vào triệu chứng, nguy cơ và kết quả đánh giá điện sinh lý.

Các biện pháp điều trị gồm:

• Thuốc chống loạn nhịp: sử dụng flecainide, propafenone (nhóm Ic) hoặc amiodarone trong kiểm soát nhịp AVRT hoặc rung nhĩ trong WPW; tránh sử dụng verapamil hoặc digoxin do làm tăng dẫn truyền qua đường phụ.
• Sốc điện chuyển nhịp: trong trường hợp cấp cứu, nhịp nhanh không ổn định huyết động.
• Triệt đốt bằng sóng cao tần (radiofrequency ablation – RFA): phương pháp điều trị triệt để, hiệu quả > 95%, tỉ lệ biến chứng thấp.

RFA là lựa chọn hàng đầu hiện nay cho các bệnh nhân có triệu chứng rõ hoặc đường phụ nguy cơ cao, đặc biệt trong môi trường nghề nghiệp yêu cầu cao về an toàn tim mạch. Thời gian nằm viện sau RFA ngắn (1–2 ngày) và hầu hết bệnh nhân hồi phục hoàn toàn không cần dùng thuốc kéo dài.

Tiên lượng và theo dõi

Tiên lượng WPW thay đổi tùy theo biểu hiện lâm sàng và đáp ứng điều trị. Với các trường hợp được triệt đốt thành công, nguy cơ tái phát rất thấp và không cần theo dõi lâu dài. Tuy nhiên, ở nhóm không điều trị triệt để hoặc còn đường phụ tiềm ẩn, cần đánh giá định kỳ để theo dõi tiến triển.

Các trường hợp cần theo dõi chặt chẽ hơn gồm:

• Đường phụ có đặc tính dẫn truyền nhanh
• Tiền sử rung nhĩ, ngất không rõ nguyên nhân
• Dị tật tim bẩm sinh kèm theo như Ebstein

Khuyến cáo theo dõi bao gồm tái khám điện tim định kỳ, xét nghiệm Holter ECG, hoặc tái làm EPS nếu triệu chứng tái xuất hiện. Bệnh nhân nên tránh sử dụng chất kích thích như caffeine, rượu, ma túy do khả năng khởi phát cơn loạn nhịp.

Tài liệu tham khảo

1. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. (2015). 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia. Circulation, 133(14), e506–e574. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000311
2. Ali H, Zia Z, Al-Mazidi S. (2021). Wolff–Parkinson–White Syndrome. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441875/
3. American Heart Association. Wolff-Parkinson-White syndrome. https://www.heart.org/en/health-topics/arrhythmia/about-arrhythmia/wolff-parkinson-white-syndrome
4. UpToDate. Wolff–Parkinson–White syndrome: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation. https://www.uptodate.com/contents/wolff-parkinson-white-syndrome-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation